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XV Curso Nacional de Enfermedad de Alzheimer

Expertos revisan posibilidades de tratamiento del Alzheimer basados en la vacunación y en los agentes antiamiloides

  • El tratamiento farmacológico actual de la enfermedad de Alzheimer es básicamente un tratamiento sintomático con dos líneas de fármacos, los inhibidores de la acetilcolinesterasa o IACEs y los antagonistas glutamatérgicos, la memantina.

Burgos, 8 de marzo de 2010. – "La evolución en la terapia del Alzheimer" fue el título de la última sesión del XV Curso Nacional de Alzheimer celebrada el pasado sábado, 5 de marzo en el Palacio de Congresos “Yacimientos de Atapuerca” de Burgos. En ella, expertos en esta enfermedad hicieron una revisión exhaustiva de la evolución que en los últimos años ha sufrido el conocimiento de esta patología.

Este curso, celebrado los pasados días 4, 5 y 6 de marzo, ha sido organizado por el Grupo de Estudio de Neurología de la Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología (SEN) y patrocinado por la Fundación Grünenthal.

Durante esos días, cerca de 250 expertos en la EA se han reunido en la ciudad de Burgos con el objetivo de actualizar sus conocimientos en la patogenia de esta enfermedad, así como en los últimos avances en su diagnóstico y tratamiento.

Así, el Dr. Miguel Aguilar Barberá, jefe de servicio de Neurología del Hospital Mutua de Tarrasa y experto en Alzheimer y Parkinson, y uno de los promotores de la asociación de Cataluña "Asociación Vallés Amigos de la Neurología (AVAN), realizó una revisión exhaustiva de la evolución que en los últimos años ha sufrido el conocimiento de la patogenia de la Enfermedad de Alzheimer (EA).

Según señaló el experto durante su intervención, el tratamiento farmacológico actual de la EA es básicamente un tratamiento sintomático con dos líneas de fármacos: los inhibidores de la acetilcolinesterasa o IACEs (donepezilo, rivastigmina y galantamina) que actúan por tanto aumentando la acetil-colina en la sinapsis neuronal, incrementando la estimulación colinérgica; y los antagonistas glutamatérgicos,la memantina.

A este respecto, el Dr. Aguilar Barberá subrayó que se sospecha que la causa principal de la alteración de la memoria en la enfermedad de Alzheimer es la deficiencia de acetilcolina a nivel cerebral, especialmente en el hipocampo. Todos estos fármacos han demostrado mejorías parciales y moderadas a nivel conductual y funcional de los pacientes con Alzheimer, con un efecto menor sobre la pérdida de memoria. En cualquier caso, parece que sus efectos producen cierto enlentecimiento en el progreso natural de la enfermedad, mejoran la situación del paciente y la sobrecarga de los cuidadores, y favorecen también el retraso en la institucionalización.

Asimismo, el experto señaló que los inhibidores de la acetilcolinesterasa se utilizan en demencias leves a moderadas, mientras que la memantina es empleada en demencias moderadas a graves. Los pacientes diagnosticados por primera vez de enfermedad de Alzheimer moderada deben ser tratados con terapia combinada (inhibidor de la acetilcolinesterasa y memantina) y en aquellos pacientes en los que progrese la enfermedad de Alzheimer leve a moderada, se debe agregar memantina a la terapia con un inhibidor de la acetilcolinesterasa.

En el momento actual y desde hace unos años, es conocido que posiblemente estos fármacos, además del efecto sintomático, tengan también acciones de tipo neuroprotector. Concretamente, los IACEs y la memantina actúan antagonizando el efecto tóxico del amiloide. Aunque en este momentos se discute si es el β-amiloide o bien los oligómeros o bien las fibrillas los que tienen ese efecto neurotóxico. Además, ambos tienen acción de estrés oxidativo e incremento de radicales libres por disfunción de las mitocondrias. También tienen un efecto modificando y mejorando la disregulación del calcio, cuyo exceso intraneuronal puede llevar a la disfunción y a la muerte de la misma. Es decir, "estamos ante un futuro realmente interesante, lleno de preguntas en la que vamos poco a poco uniendo las distintas piezas de un puzzle que nos permitirá incrementar nuestro conocimiento y a la larga, hacer tratamientos mucho más precoces modificando el perfil de la enfermedad", destacó el ponente.

Asimismo, subrayó que el mejor conocimiento de la patofisiología de la EA ha identificado numerosas dianas terapéuticas y una plataforma de investigación para encontrar terapias modificadoras de la enfermedad. El fallo de algunas terapias antiamiloide y la evidencia de correlación entre la carga de ONF y el deterioro cognitivo, ha dirigido el interés en los últimos años al desarrollo de nuevas moléculas antitau. En la actualidad, las terapias antitau que han pasado a ensayo en humanos son: Cloruro de litio, azul de metileno y NAP. A su juicio, es necesario optimizar el tratamiento sintomático disponible en la actualidad y será necesario reconsiderar su papel cuando las terapias modificadoras formen parte del régimen clínico estándar, quizás redefiniendo su implementación a lo largo de la progresión de la enfermedad.

"Estamos ante un reto importante, con la vacunación y el uso de los tratamientos antiamiloides, vamos a reducir el amiloide de muchos cerebros y veremos luego realmente lo que está sucediendo. Nos esperan muchos retos de conocimiento", destacó el experto.

Rosa Moreno
Directora de Comunicación Corporativa
Teléfono: +34 913019300

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